Ursachen
Für das Auftreten eines PHT braucht es in der Regel drei Komponenten:
Strukturelle Herzerkrankung
Vorübergehender Auslöser
Arrhythmie-Mechanismus
Es kommt zu einer Herzrhythmusstörung, einer elektromechanischen
Entkoppelung oder auch sofort zu einer Asystolie. Am Beginn einer
Rhythmusstörung steht häufig eine ventrikuläre Tachykardie, die sich dann
in Kammerflimmern wandelt. Es folgt dann hypoxiebedingt die Asystolie ohne
elektrische Aktivität am Herzen. Seltener kann sich auch aus einer
Bradykardie, z. B. im Rahmen eines AV-Block III° oder Bradyarrhythmie,
eine Asystolie entwickeln.
Strukturelle Herzerkrankung
Koronare Herzkrankheit (ca. 80 % der Fälle)
Bei 15 % bis 50 % der Patienten (Zahlen variieren stark in Abhängigkeit
von der Literatur) handelt es sich um die Erstmanifestation einer
koronaren Herzerkrankung (KHK).[5]
Akuter Herzinfarkt: Innerhalb der ersten 48 Stunden nach einem
unbehandelten Herzinfarkt besteht eine 15-prozentige Wahrscheinlichkeit,
einen plötzlichen Herztod (PHT) zu erleiden. Dieses Risiko fällt in den
nächsten Tagen auf 3 % ab. 80 % aller Episoden von Kammerflimmern ereignen
sich in den ersten sechs Stunden nach Schmerzbeginn (Maximum in der ersten
Stunde) bei akutem Herzinfarkt.
Chronische KHK: 50 % der Patienten hatten bereits einen Herzinfarkt. Hier
spielen ventrikuläre Tachykardien aus den Narbengebieten eine wesentliche
Rolle.
Nicht-ischämische Kardiomyopathien (ca. 10 % bis 15 % der Fälle)
Hierunter versteht man Herzmuskelerkrankungen, die nicht durch eine
koronare Herzerkrankung, z. B. im Rahmen eines Herzinfarktes, entstanden
sind. Es zählen hierzu:
Dilatative Kardiomyopathie (DCM): 30 % aller Todesfälle bei Patienten mit
DCM treten plötzlich auf.
Hypertrophe Kardiomyopathie (HCM): Besondere Risikofaktoren sind u. a.
eine stark verdickte Wand des linken Herzens und ein unzureichender
Blutdruckanstieg bei Belastung. Die HCM ist die häufigste Ursache des
plötzlichen Herztodes bei jungen Menschen.
Seltene Ursachen (<5 %)
Arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie (ARVCM): Risiko besonders
erhöht bei eingeschränkter rechtsventrikulärer Pumpfunktion.
Long-QT-Syndrom: Synkopen sind die häufigste Manifestation. Je jünger der
Patient beim Auftreten der ersten Synkope, desto schlechter ist die
Prognose. 20 % sterben innerhalb eines Jahres nach der ersten Synkope.
Brugada-Syndrom: Der PHT wird durch schnelle polymorphe Kammertachykardien
vorzugsweise in Ruhephasen oder im Schlaf verursacht.
Idiopathisches Kammerflimmern: Das ist eine sogenannte Ausschlussdiagnose,
die bei ca. 8 % der Überlebenden eines plötzlichen Herzstillstandes mit
strukturell gesundem Herzen gestellt wird.
Aortenstenose (AS): Vor der Zeit der Aortenklappenchirurgie war die AS
eine häufige nichtkoronare Ursache des plötzlichen Herztodes. 73 % der
Patienten mit hochgradiger AS starben hieran. Nach Aortenklappenersatz
sind 18 bis 21 % aller Todesfälle plötzliche Herztode (Häufigkeitsgipfel 3
Wochen bis 8 Monate nach Operation).
Koronaranomalien, Koronararterienembolien, Koronararteriitis,
Koronarspasmen und Muskelbrücken
peripartale Kardiomyopathie (Mortalität innerhalb der Schwangerschaft 20
%)
Entzündliche und infiltrative Erkrankungen des Herzens (Myokarditis,
Autoimmunerkrankungen, Amyloidose, Hämochromatose, Chagas-Kardiomyopathie)
neuromuskulären Erkrankungen.
genetische Ursachen: Verantwortlich kann auch die Erbkrankheit ARVC (arrhythmogene
rechtsventrikuläre Kardiomyopathie) sein.[6]
Vorübergehende Auslöser
Elektrolytstörungen (Veränderungen der Blutsalze):
Hypokaliämie <2,5 mmol/l, Hyperkaliämie > 6,5 mmol/l[7]
Hyperkalzämie[7]
Hypomagnesiämie: Kann als Kofaktor das Auftreten eines PHT begünstigen (z.
B. Torsades de pointes), ist aber nie alleinige Ursache eines
Kammerflimmerns.
Azidose, z. B. bei Niereninsuffizienz oder respiratorischer Insuffizienz
(unzureichender Atemfunktion)
Hypoxie (Sauerstoffunterversorgung)
Akute und subakute Ischämie (Durchblutungsstörungen), am häufigsten beim
Herzinfarkt und bis 48 Stunden nach Beginn des Schmerzereignisses
Reperfusion (Einschwemmung von Stoffwechselprodukten nach
wiederhergestellter Durchblutung)
Antiarrhythmika und Drogen:
Ein verlängertes QTc-Intervall im Ruhe-EKG und ein langsamer Grundrhythmus
sind Hinweise auf eine medikamenteninduzierte Torsade de pointes.
Drogen, wie z. B. Kokain, können zu Gefäßspasmen mit nachfolgenden
ischämiebedingten Herzrhythmusstörungen führen.
Stromunfall [8][9]
Stress (erhöhter Sympathikotonus)
Vagus-Reizung bzw. starke vagotone Reaktion:
im Hals feststeckende, verschluckte Festkörper (Bolustod)
Schlaf
Wasserlassen (auch bekannt bei der Miktionssynkope)
Erholung direkt nach Beendigung einer starken körperlichen Anstrengung
Arrhythmie-Mechanismen
Kreisende Erregung (Reentry)
vermehrte Automatie, z. B. im Übergangsgewebe zwischen Narbe und gesundem
Herzmuskel beispielsweise nach Infarkt oder bei HCM
getriggerte Aktivität